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Inhalt

• Kurzübersicht Betablocker
• Neuregistrierte Präparate
• Präparate in Diskussion
• Zurückgezogene Präparate
• Generelle Quellenangabe

Zum Erscheinen der ersten 'PHARMAINFORMATION'

Die Absicht, den Ärzten eine regelmäßige aktuelle 'Pharmainformation' anzubieten, wurde allgemein zustimmend aufgenommen. 
Es ist beabsichtigt, in diesen Informationsblättern eine gewisse Systematik einzuhalten, wobei 
Kurzberichte über aktuelle Substanzen,
Informationen über neuregistrierte Präparate,
Berichte über Präparate in Diskussion und schließlich über zurückgezogene Präparate
den Aufbau der 'Pharmainformation' bestimmen werden.
Damit hoffen wir, den Anspruch der Kollegenschaft über die Weiterentwicklung auf dem Arzneimittelsektor unter dem Aspekt einer Abschätzung von Nutzen und Risiko Rechnung tragen zu können.

Diese Informationen werden notwendigerweise die klinisch pharmakologische Literatur zur Grundlage haben und sich ebenso auf die Mitarbeit erfahrener Kliniker stützen.
Diesmal hat Prof. F. Skrabal bei der Bewertung der Betablocker mitgearbeitet.
Der Arzneimittelmarkt ist immer in starker Bewegung. In den letzten Jahren sind viele Präparate verschwunden, zahlreiche neue hinzugekommen.
Wie soll der praktisch tätige Arzt sich neben allen anderen Verpflichtungen am laufenden halten?
Die Auswahl der richtigen Therapie wird immer schwieriger: Es gilt, einen Mittelweg zwischen zwei Extremen zu gehen. Ein altes chinesisches Sprichwort sagt: Die Therapie darf nicht schlimmer sein als die Krankheit; ein englisches Schlagwort spricht vom 'side effect anxiety syndrome. Zwischen diesen beiden Polen liegt die wirksame Therapie mit vertretbaren Nebenwirkungen.
Die heute erstmals realisierte 'Pharmainformation' stellt einen Versuch dar, über Medikamente kritisch zu informieren. Kritisch heißt, nicht nur über positive Wirkungen der Heilmittel zu berichten, dies geschieht ja schon in oft aufwendiger Weise von seiten der produzierenden Firmen. Es soll hier über klinische Daten informiert werden, die die Wirksamkeit mancher Medikamente in Frage stellen oder gefährliche Nebenwirkungen als möglich erkennen lassen.
Diese Informationen sind der klinisch pharmakologischen Fachliteratur entnommen, stellen aber notwendigerweise eine subjektive Auswahl und Meinungsäußerung des Verfassers dar.
Die 'Pharmainformationen' sollen dazu beitragen, die Risiko-Nutzen-Abwägung für die einzelnen Medikamente und dadurch die Auswahl bestimmter Präparate auf eine rationale Basis zu stellen.
Die 'Pharmainformationen' sind natürlich nur ein sehr beschränkter Versuch und können in Rückkoppelung mit den Lesern ein noch nützlicheres Informationsinstrument werden.
Kritik, Anregungen und Wünsche von seiten der Ärzteschaft, aber auch der Pharmafirmen sind notwendig, erwünscht und werden hier veröffentlicht. Ein besonderes Anliegen ist uns dabei, die Ärzteschaft so früh wie möglich über die auf diesem Gebiet aktuellen Probleme zu informieren.
Prof.DDr. H. Winkler

In Übersichten soll jeweils im Telegrammstil das Wichtigste über eine Fragestellung diskutiert werden.

Kurzübersicht Betablocker

Betablocker stellen eine der wichtigsten Fortschritte in der Arzneimitteltherapie der letzten 20 Jahre dar.
Die für die Therapie relevantesten ß-Rezeptoren, welche durch diese Substanzen blockiert werden, finden sich am Herzen, Lunge, Gefäße, Leber und Niere. Die ß-Rezeptoren (spezifische Eiweißmoleküle) dieser Organe können pharmakologisch in zwei Gruppen unterteilt werden, und zwar in ß1 und ß2.
ß1-Rezeptoren sind für die Wirkung der Katecholamine (Noradrenalin und Adrenalin) am Herzen zuständig.
Diese Hormone und Überträgerstoffe wirken stimulierend auf Frequenz, Herzkraft, Überleitungszeit, Sauerstoffverbrauch und auf ektopische Reizbildungszentren. Über ß1-Rezeptoren erfolgt auch die Stimulation den Reninsekretion in der Niere und damit über das Angiotensinsystem letztlich auch der Aldosteronsynthese. In der Lunge und an den Gefäßen finden wir ß2-Rezeptoren, die für die Erweiterung der Bronchien und Gefäßmuskeln von Bedeutung sind. In der Leber wird über ß-Rezeptoren eine Glycogenolyse ausgelöst.
Unspezifische ß-Blocker blockieren ß1- und ß2-Rezeptoren (s.u.), cardioselektive Blocker wirken besser (s.u.) auf ß1-Rezeptoren.

Etablierte Indikationen für ß-Blocker sind:

Dauerbehandlung der Angina pectoris
ß-Blocker schützen das Herz gegenüber der stimulierenden Wirkung (mit dem Anstieg des O2-Verbrauches) von Katecholaminen, die z.B. im Rahmen einer Anstrengung oder Aufregung freigesetzt werden. Die gute Wirkung der ß-Blocker in der Prävention von Angina-pectoris-Anfällen wurde in zahlreichen Studien überzeugend dokumentiert. Wenn keine Kontraindikationen vorliegen, können sie zusammen mit Nitroverbindungen als Mittel der Wahl bei Anstrengungs-Angina betrachtet werden (mögliche Alternative: Kalziumkanalblocker wie Adalat, Dilzem, Isoptin). Bei der variablen Prinzmetal-Angina (spastische Form) sind die Kalziumantagonisten Mittel erster Wahl. Da die Wirkung der ß-Blocker zur Anfallverhütung und auch zur Prävention zumindest von Reinfarkten (s.u.) gut belegt ist, ist es heute schwer zu vertreten, sogenannte Coronarerweiterer (z.B. Persantin, Ildamen, Intensain, Ustimin) zur Anfallsprophylaxe zu verwenden, da deren Wirkung nicht ausreichend objektiviert werden konnte. Kombinationen solcher Mittel mit Tranquilizern sind abzulehnen (Persumbran, Anxiocard, Sedaildamen), da sie von den Patienten für eine wirksame Herztherapie gehalten werden. Tranquilizer können aber bei Dauernahme zu Abhängigkeit führen. Sollte kurzzeitig ein Tranquilizer notwendig sein, sind Monopräparate, unter entsprechender Aufklärung des Patienten, zweckmäßig.

Postinfarktbehandlung
In der klassischen Timolol-Studie ergab eine Postinfarktbehandlung (nach Abklingen der akuten Phase) über 33 Monate eine Reduktion der Re-infarkte von 20% in der Kontrollgruppe, auf 14% in der Timolol-Gruppe. Diese Resultate wurden auch mit anderen ß-Blockern (z.B. Propranolol, Metoprolol und Oxprenolol) bestätigt. Eine Postinfarktbehandlung über 2 Jahre mit ß-Blockern kann daher heute als zweckmäßig betrachtet werden. Dies gilt vor allem für jüngere Patienten mit Hochdruck und natürlich nur, wenn keine Kontraindikation vorliegt.
Etwas schwieriger ist die Beurteilung der frühen Gabe von ß-Blockern nach Herzinfarkt (also innerhalb der ersten Stunden nach dem Auftreten von Schmerzen). Die vorliegenden Studien sprechen derzeit dafür, daß eine frühe Gabe von ß-Blockern zu einer Reduktion der Infarktgröße und der Mortalität führen kann. Natürlich müssen die entsprechenden Kontraindikationen (z.B. Herzinsuffizienz, AV-Block, Bronchialasthma, vorhandene Bradykardie) beachtet werden.

Hypertonie
Alle ß-Blocker haben sich als wirksam zur Blutdrucksenkung erwiesen, wobei der Wirkungsmechanismus noch immer unklar ist. Die Blockade von gefäßerweiternden ß-Rezeptoren macht ja primär eher eine Gefäßverengung. Für die Blutdrucksenkung dürfte die Verminderung der Reninsekretion zumindest eine Ursache darstellen. Vor allem bei jüngeren Patienten sind auch heute noch ß-Blocker Mittel der ersten Wahl für eine Monotherapie, da ihre Langzeiteffekte am besten belegt sind (Konkurrenten: Kalziumantagonisten). Sie eigenen sich gut, wenn eine Monotherapie, die bei ca. 50% der Patienten erfolgreich ist, versagt, zur Kombination z.B. mit Diuretica und gefäßerweiternden Substanzen.
WEITERE INDIKATIONEN: Herzrhythmusstörungen (z.B. Vorhofflimmern), Migräne, thyreotoxische Krise.

Welcher ß-Blocker soll verwendet werden?

Vom Standpunkt der Firmen ist es verständlich, wenn jede Firma versucht, auch ihren Blocker für die großen Indikationsgebiete zu vermarkten. Pharmakologisch ist dies schlecht, weil jede neue Substanz das Risiko überraschender Nebenwirkungen hat. Man darf nicht vergessen, daß ein klassischer ß-Blocker, das Practolol, wegen schwerster Nebenwirkungen vom Markt genommen werden mußte.
Wodurch unterscheiden sich nun die verschiedenen ß-Bocker? Die folgende Tabelle präsentiert die in Österreich registrierten ß-Blocker mit ihren unterschiedlichen Wirkungsqualitäten.

Nicht aufgenommen wurde die sogenannte membranstabilisierende Wirkung der ß-Blocker, da diese nur in höheren Dosen auftritt und in den meisten Studien als klinisch kaum relevant betrachtet wird.
Cardioselektivität bedeutet, daß diese ß-Blocker eine gewisse(!) Spezifität für die ß-Rezeptoren des Herzens haben. Dies ist an sich wünschenswert, da damit vor allem die ß2-Blockade in der Lunge mit der Folge der Bronchokonstriktion zu reduzieren sein müßte. In einem niederen Dosisbereich dürfte dies auch klinisch belegbar sein. Höhere Dosen wirken aber auch auf ß2-Rezeptoren. Bei einem vorliegenden Asthma bronchiale sind auch cardioselektive Blocker kontraindiziert. Die klinische Relevanz dieser Selektivität ist daher umstritten. Vom theoretischen Standpunkt müßten ß1-Blocker in geringerem Maße zu Durchblutungsstörungen in den Extremitäten (s.u.) und zur Verstärkung von Insulinhypoglykämie führen. Die klinischen Studien haben dies allerdings nicht eindeutig bestätigen können. Auch die Frage, ob cardioselektive Blocker ungünstige Effekte auf Blutlipide (Anstieg des Cholesterins, Abfall des HDL) weniger als unspezifische Blocker besitzen, ist ungeklärt. Auf jeden Fall kann man sich auf den Standpunkt stellen, wenn man schon nichts gewinnt, verloren ist mit cardioselektiven Blockern sicherlich nichts.
Ein weiterer Punkt ist die sogenannte intrinsische Aktivität mancher ß-Blocker. Diese Blocker besitzen also eine gewisse ß-stimulierende agonistische Wirkung, die sich in Abwesenheit von Noradrenalin z.B. in einer Stimulation des Herzens manifestiert. Die Hoffnung, daß solche ß-Blocker bei vorliegender Herzinsuffizienz keine Verschlechterung des Zustandes machen, hat sich nicht bestätigt. Bei Ruhe besitzen sie aber eine geringere bradykarde Wirkung, was einen Vorteil bedeuten kann. Beim plötzlichen Absetzen soll es bei ihnen seltener zu Rebound-Phänomenen (s.u.) kommen. Ob sie für die Blutlipidveränderungen günstiger zu beurteilen sind, ist noch nicht sicher abzusehen.
ß-Blocker unterscheiden sich auch durch ihre Lipidlöslichkeit. Dies hat vor allem pharmakokinetische Folgen: Lipophile Substanzen werden gut resorbiert, dringen ins ZNS ein und werden erst nach Metabolisierung in der Leber ausgeschieden (Vorsicht bei Lebererkrankungen). Von einem hydrophilen ß-Blocker könnte man also z.B. weniger ZNS-Nebenwirkungen wie Müdigkeit, Schwindel, Halluzinationen und Alpträume erwarten. Bei Nierenerkrankungen ist die Ausscheidung dieser Blocker reduziert.
All diese Unterscheidungskriterien werden von den Firmen je nach Natur ihrer ß-Blocker betont. Wichtiger ist folgende Vorgangsweise: Verwendung eines ß-Blockers, dessen Nebenwirkungen durch jahrelangen Gebrauch belegt sind (z.B. Propranolol und bei den cardioselektiven Metoprolol und Atenolol, oder als allerdings neuere Alternative aus der österreichischen Entwicklung Celiprolol mit zusätzlicher intrinsischer Aktivität) und mit dem man persönlich die längsten Erfahrungen hat. Die klinische Fachliteratur sieht derzeit keine zwingende Notwendigkeit, aufgrund der oben erwähnten Eigenschaften eine Auswahl zu treffen.
Bei Problemen von seiten der Lunge und bei Durchblutungsstörungen kann ein Wechsel auf ein cardioselektives, bei starker bradykarder Reaktion auf eines mit intrinsischer Aktivität und bei ZNS-Symptomen auf ein hydrophiles Präparat eines Versuches wert sein.

Nebenwirkungen:

Von der Wirkung her abzuleiten sind Kontraindikationen wie Herzinsuffizienz, AV-Überleitungsstörungen und obstruktive Lungenerkrankungen. Plötzliches Absetzen von ß-Blockern kann, auch wenn einzelne Studien dies verneinten, zu einem Rebound-Phänomen mit Verschlechterung z.B. der Herzsymptomatik bis zu schweren Angina-pectoris-Anfällen führen.
Eine Blockade der ß2-Rezeptoren in den Gefäßen kann zur verminderten Durchblutung in den Extremitäten führen. Bei insulinpflichtigem Diabetes verhindern ß-Blocker die durch das ausgeschüttete Adrenalin bedingte Glucosemobilisierung und führen damit zum Risiko von stärkeren Hypoglykämien. Ob Beta-Blocker Potenzstörungen bewirken, wird, was bei diesem schwierig zu bewertenden Phänomen nicht verwunderlich ist, unterschiedlich beurteilt (auch Placebos machen diese Störungen).

Quellen in:
u.a. Brit.med.J. 284,1749(1982)
Lancet II, 823,1981
Drugs 25 (suppl.2): 92-99,1983
New E.J.Med. 310,9,1984
Drugs 25,331-338 (1982)
Dtsch.med.Wsch. 109,465-471 (1984)
Acta med.scan.suppl. 665,43 (1982).

Neu registrierte Präparate:

In dieser Sparte sollen jeweils in Österreich neu registrierte Medikamente behandelt werden. Gerade bei diesen Präparaten gibt es viel Werbematerial, aber noch relativ wenige unabhängige Publikationen. Eine kritische Information dürfte daher besonders wichtig sein. In der nächsten 'Pharmainformation': Nitroderm, Thrombosantin.

Präparate in Diskussion:

In diesem Abschnitt sollen jeweils Medikamente diskutiert werden, deren Risiko/Nutzen-Relation in der letzten Zeit zu Diskussionen geführt hat.

Nomifensin: Alival

Nomifensin gehört zur zweiten Generation der Antidepressiva, die in den 70er Jahren als Alternative zu den trizyklischen Verbindungen eingeführt wurden. In Österreich wurden von Alival 1983 ca. 45.000 Packungen verkauft. In der letzten Zeit wurden bei einigen Fällen nach Alival Lungenbeschwerden (fibrosierende Alveolitis) mit Fieber, Schüttelfrost und Muskelschmerzen berichtet, die nach Absetzen des Präparates vergingen, bei neuerlicher Exposition aber wieder auslösbar waren. Weiters kam es zu einem Todesfall - offensichtlich ausgelöst durch eine Nomifensin-induzierte Hämolyse, von der bereits früher ca. 20 Fälle beschrieben wurden. Zu diesen vermutlich durch Nomifensin-Allergie ausgelösten Fällen kommen noch zwei Fälle von letaler Vaskulitis.
Bis zur endgültigen Klärung der Inzidenz und Schwere des Nomifensin-Risikos dürfte eine strikte Zurückhaltung bei diesem Präparat (bei vorliegenden Alternativen) angebracht sein. Einschlägige Beobachtungen über Nebenwirkungen sollten sofort an das BMf.G.u.U. bzw. an die Firma Hoechst gemeldet werden.
Nach Redaktionsschluß (15. Dezember) von der Firma zurückgezogen.

Quellen:
u.a. Pharma-Kritik (herausgegeben von E. Gyüling) 7,57 (1985).

Mianserin (Tolvon)

Auch dieses Antidepressivum ist in der letzten Zeit verstärkt diskutiert worden. Ein Hauptproblem scheint ein deutlich vorhandenes Agranulozytoserisiko zu sein. Es dürfte im Bereich von 1:3000 liegen. Das Arzneitelegramm kam zu folgender Schlußfolgerung: 'Dem gesicherten Agranulozytoserisiko von Mianserin (Tolvon) steht kein klinisch-therapeutischer Vorteil gegenüber. In der Wirksamkeit ist das Mittel dem Standardantidepressivum Amitriptylin (Saroten u.a.) unterlegen. Ein Sicherheitsvorteil hinsichtlich kardiotoxischer Reaktionen erscheint zweifelhaft. Mianserin ist allenfalls unter engmaschiger Kontrolle des Blutbildes zu verwenden, wenn anticholinerge Effekte der Trizyklika stören oder es sich um kardial vorgeschädigte ältere Patienten handelt.
Gleichartige Risiken führten in der Vergangenheit zur Marktrücknahme von Clozapin (Leponex), obwohl dieses Psychopharmakon therapeutische Vorteile besaß.

Zurückgezogene Präparate:

Dieser Abschnitt ist bei dieser ersten Pharmainformation relativ lange, weil im letzten Jahr einige sehr bekannte Präparate vom Markt verschwunden sind oder verschwinden mußten. Auch im Bereich der Medikamente kann man aus der Geschichte lernen. Es ist aber zu hoffen, daß dieser Abschnitt nach dieser Aufarbeitung in Zukunft kürzer wird.

Cianidanol (Catergen)

Für dieses in einer indischen Akazienart natürlich vorkommende Flavonoid Ciamidonol-3 ist das Arzneimitteltelegramm (11,90,1984) zu folgenden Schlußfolgerungen gekommen: "Catergen gilt in bezug auf die angenommene heptaprotektive Wirkung als die noch am besten dokumentierte Substanz. Sie kann im Rahmen von Leberkrankheiten vereinzelt pathologische Laborwerte günstig beeinflussen. Diese indirekten Hinweise auf den Verlauf lassen keine Aussagen über den therapeutischen Nutzen zu."
Tatsächlich wurden von diesem Präparat 1983 28.000 Packungen in Österreich verkauft. Jetzt kam das Ende: Es wurden Todesfälle nach einem immuntoxischen Syndrom beobachtet, das mit Fieberschüben, Muskelschmerzen und hämolytischen Anämien einherging. Fazit: Präparate mit zweifelhaftem Nutzen sind aufgrund des meist zu wenig oder zu spät erkannten Risikos nicht vertretbar.

Mexaform, Siosteran, Siogen:

1985 wurde von der Firma Ciba-Geigy der Vertrieb dieser bei Durchfallerkrankungen verwendeten clioquinolhaltigen Präparate eingestellt. Diese iodierten Chinolinpräparate erlangten traurige Berühmtheit, als es in Japan zur SMON- (subacute myelo-optic neuropathyl) Katastrophe kam, bei der Hunderte von Patienten an schweren neurologischen Erscheinungen erkrankten. Aus nicht ganz geklärten Gründen waren entsprechende Nebenwirkungen in den USA und Europa selten und traten nur bei höheren Dosen auf. Andererseits war die Wirkung dieser Chinoline nur bei Amöbeninfektionen gesichert, bei bakteriellen Darminfektionen von zweifelhaftem Wert. So mancher wird aber die Erfahrung haben, daß diese Präparate auch z.B. bei Reisedurchfällen geholfen haben. Man darf allerdings nicht übersehen, daß diese Diarrhoeform meist nach 1 bis 3 Tagen, wenn die Toxine oder Bakterien abgegangen sind, von selbst verschwinden. Das allenfalls genommene Präparat war dann nur scheinbar wirksam. Es ist daher zu begrüßen, daß diese Präparate jetzt aus dem Handel kommen. Allerdings hätte dies schon früher geschehen sollen, und der schwedische Arzt Dr. O. Hansson, der sich jahrelang für den Rückzug dieser Mittel einsetzte, hätte nicht erst posthum Recht behalten sollen. Was geschieht aber nun in Österreich mit dem Präparat Reasec plus (Umsatz in Österreich 1983: 21.000 Packungen), das neben einem Motilitätshemmer (Diphenoxylat) Clioquinol enthält? Laut Austria-Codex ist dieses Präparat nur bei Amöben und clioquinolempfindlichen Erregern indiziert. Am Beipackzettel wird es dennoch bei Sommerdiarrhoe, Meteorismus und zur Normalisierung der Darmflora angepriesen. Von einer Verwendung außer bei Amöbenruhr ist abzuraten.

Molsidomin (Molsidolat-Tabletten):

Molsidomin soll ähnlich wie die organischen Nitrate zum Anstieg von cyclischen GMP in der Zelle führen und dadurch das kontraktile System hemmen. Daraus soll eine nitratähnliche Wirkung mit längerer Wirkungsdauer resultieren, u.a. wird durch ein "Pooling" des Blutes in der Peripherie das Herz entlastet, so daß der Sauerstoffverbrauch sinkt. Dieser Effekt wurde zur Dauerbehandlung der Angina pectoris ausgenützt. Bis jetzt waren bei diesem Medikament keine gravierenden Nebenwirkungen aufgetreten. Die Zurücknahme des Präparates erfolgte nun, weil in einer Langzeitstudie bei Ratten eine signifikante Zahl von Nasentumoren auftraten und damit eine carcinogene Wirkung auch am Menschen möglich erschien. Im Gegensatz zu den anderen beschriebenen Präparaten, bei denen die Rücknahme aufgrund von Nebenwirkungen am Menschen erfolgte, geht es hier um die Übertragbarkeit von Carcinogenitätsversuchen von der Ratte auf den Menschen. Es kann derzeit nicht ausgeschlossen werden, daß diese Tumoren aufgrund direkter Reizung der Nasenschleimhaut bei der oralen Verfütterung der Substanz aufgetreten sind und daher nur Folge einer unspezifischen Entzündungsreaktion sind. Auch waren die Dosen sehr hoch, da sie das 200- bis 500fache der beim Menschen angewandten Dosen betrugen. Bei niederen Dosen sollen keine Tumore aufgetreten sein. Ebenso soll Molsidomin in vitro keine mutagenen Effekte haben. Beim BmfGuU wurde eine Aufhebung des Abgabeverbotes beantragt, in der BRD ist das Präparat bereits wieder zugelassen (allerdings mit Auflagen für den Beipacktext). Auch in diesem Falle muß eine Risiko/Nutzen-Anwägung vorgenommen werden, wie in vielen anderen Fällen ist sie nicht völlig eindeutig und daher schwierig. Ein abschließendes Urteil erscheint verfrüht. 
Quellen: Molsidomin-Symposium 1982; von der Firma zur Verfügung gestellte Gutachten.

Pacyl (Isoxicam):

Dieses Präparat wurde Ende 1985 in Frankreich, in der BRD und in Österreich zurückgezogen. Dieses Antirheumaticum gehört zur Gruppe der Oxicame, zu der auch das chemisch sehr ähnliche und bereits länger verwendete Präparat Piroxicam (Felden) gehört. Dem Piroxicam wurde, verglichen mit Acetylsalicylsäure und dem Indometacin, eine etwas verbesserte Verträglichkeit nachgesagt. Der Wirkungsmechanismus, insbesondere Hemmung der Prostaglandinsynthese, war identisch. Typisch für Oxicame ist die lange Halbwertszeit, die den Vorteil einer einmaligen Tagesdosis bietet.
Dem Pacyl wurden nun in letzter Zeit schwere Hautreaktionen (z.B. epidermale Nekrolysen und Stevens-Johnson-Syndrom) zugeschrieben, die auch tödlich endeten. Es scheint hier ein Zusammenhang mit der langen Halbwertszeit gegeben, auch bei Langzeitsulfonamiden sind ähnliche Probleme aufgetreten. Der oben erwähnte Vorteil der langen Halbwertszeit scheint offensichtlich durch ein erhöhtes Risiko schwerer Nebenwirkungen aufgehoben bzw. sogar in einen Nachteil verkehrt. So zeigt sich wieder einmal mehr, daß bei relativ neuen Substanzen das wahre Risiko oft erst nach längerer Zeit erkannt wird. Ein Umsteigen auf neu registrierte Präparate ist nur dann zweckmäßig, wenn keine bewährten Alternativen zur Verfügung stehen.
Die Diskussion um das Oxicam Pacyl stellt natürlich auch die Sicherheit des ähnlichen Oxicam Derivates Felden zur Diskussion. Die für dieses Präparat beanspruchte "gute generelle Verträglichkeit ist durch zwar seltene, aber dafür lebensbedrohliche Komplikationen im Magen-Darmtrakt (perforierte Ulcera) kompromittiert. Auch schwere Blutbildschäden und Hautschäden wurden diesem Präparat zugeordnet. Es wird sich zeigen müssen, ob nicht auch dieses Oxicam vom Risiko her neu bewertet werden muß. Aufgrund der Pacylerfahrung kann bei Felden derzeit ebenfalls nur Zurückhaltung empfohlen werden.

Quellen:
u.a. Arzneitel. 1984,S.28; 1985, S.74 und 82.

Quellen:

Einiges in dieser 'Pharmainformation' geht auf das Arzneimitteltelegramm zurück, zum Teil wurden ganze Passagen abgedruckt. Dies wird auch in Zukunft mit Zustimmung des Herausgebers erfolgen. Das Arzneimitteltelegramm ist eine empfehlenswerte, unabhängige Publikation, die monatlich erscheint (Jahresabonnement: DM 65,--, Arzneimitteltelegramm, Petzower Straße 7, D-1000 Berlin 39).
Weitere Unterlagen sind vor allem das klassische Lehrbuch einer rationellen Therapie: Goodman & Gilman, 6. Auflage (1985) und die jeweils angegebenen zusätzlichen Quellen. Weitere Literaturangaben können im Institut für Pharmakologie (Telefon 05222/724-2410) erfragt werden.

P.b.b. Erscheinungsort Verlagspostamt 1010 Wien

Donnerstag, 29. August 1996